I vaccini non causano malattie autoimmuni

L’ipotesi

Stimolare il sistema immunitario con gli antigeni dei vaccini, od anche con gli adiuvanti e le altre componenti delle preparazioni dei vaccini, può indurre lo sviluppo di una reazione autoimmune e quindi di malattie autoimmuni.

Tre infondate critiche “immunologiche” ai vaccini

Almeno tre critiche di natura immunologica vengono rivolte contro i vaccini 1.

La prima è che l’immunità indotta dai vaccini, rispetto a quella provocata dall’infezione naturale, è meno robusta ed ha una durata inferiore. Questa critica è risibile se si considera che il prezzo dell’immunità acquisita con l’infezione è il  rischio di sviluppo di malattia. Il successo delle vaccinazioni dimostrato dalla scomparsa o dalla drastica riduzione delle malattie combattute dai vaccini sono la migliore dimostrazione che l’immunità indotta dalla vaccinazione, forse in alcuni casi inferiore a quella indotta dall’infezione, è comunque più che sufficiente 1-3.

La seconda critica è che il sovraccarico antigenico causato dalla vaccinazione può indurre ad un danno se non ad una paralisi del sistema immunitario. Anche questa critica parte da una non conoscenza dei dati di fatto. Sommando tutti 15 vaccini che vengono somministrati il presunto “carico antigenico” è di 130 antigeni proteici o polisaccaridici per un totale di 163 g di antigene. Un confronto: il vaccino contro la pertosse contiene tre antigeni, mentre una sola Bordetella pertussis ha più di 2000 antigeni. I vaccini sono quindi una goccia nel mare di antigeni che il bambino quotidianamente mangia o respira. Il carico antigenico è quindi un falso problema.

La terza critica è che le vaccinazioni innescano meccanismi immunitari e quindi malattie autoimmuni.

Elementi scientifici che smentiscono una relazione causale fra vaccini e sviluppo di autoimmunità e malattie autoimmuni

L’ipotesi di un ruolo delle vaccinazioni nel causare autoimmunità e malattie autoimmuni si basa esclusivamente su casi aneddotici o studi osservazionali non controllati in cui viene descritto lo sviluppo di meccanismi autoimmuni che sono però fugaci e che comunque non determinano mai l’innesco di malattie autoimmuni. E’ infatti ben noto che nel sistema  immunologico sono ben presenti robusti meccanismi di controllo 1-3.

Una plausibilità biologica per supporre un legame causale fra vaccini e malattie autoimmuni potrebbe essere proposta per la sindrome di Guillain-Barré ed il vaccino per l’influenza suina od il vaccino orale per la poliomielite, ovvero per artrite cronica o trombocitopenia e vaccino contro la rosolia. In altri scenari, come la vaccinazione contro il morbillo e lo sviluppo di diabete di tipo I, la plausibilità è solo teorica 5-7.

Studi controllati e rigorosamente condotti hanno escluso che la plausibilità si realizzi. L’Institute of Medicine ha vagliato oltre 12.000 rapporti arrivando ad escludere ogni relazione fra vaccinazioni e diabete di tipo I o sindrome di Guillain-Barré. Analogamente, ogni relazione è stata esclusa fra sclerosi multipla e bacillus di Calmet-Guérin e vaccini contro tifo, epatite B, influenza e poliomielite 8-11.

Il mimetismo molecolare fra epitopi delle cellule delle isole pancreatiche ed enterovirus, citomegalovirus, rotavirus, virus della rosolia o della parotite non innesca lo sviluppo di autoimmunità pancreatica e di diabete. Anzi, là dove è stata effettuata la vaccinazione universale contro morbillo, parotite e rosolia si osservato un decremento dell’incidenza di diabete di tipo I.

In due condizioni è stato dimostrato un nesso causale fra vaccinazione e sviluppo di autoimmunità. Il primo è costituito da piastrinopenia autoimmune e vaccino anti-morbillo, rosolia e parotite. La piastrinopenia autoimmune compare in 1 bambino su 30.000 vaccinati, ma deve essere considerato che piastrinopenia autoimmune si sviluppa in 1 bambino su 3.000 con rosolia ed 1 bambino su 6.000 con morbillo 1-4-6. Quindi, anche in queste due condizioni il bilancio è largamente favorevole alla vaccinazione.

Adiuvanti e conservanti

Gli adiuvanti sono prodotti inseriti nelle preparazioni di vaccini al fine di ridurre la dose di antigene vaccinico mantenendo l’efficacia della vaccinazione. Lo squalene è un tripentene prodotto da tutti gli organismi superiori incluso l’uomo e presente in numerosi alimenti come anche nei cosmetici. Lo squalene è stato indiziato per aver avuto un ruolo nella sindrome del golfo che ha colpito i reduci americani dalla prima guerra irakena. I reduci avevano infatti in elevata proporzione anticorpi anti-squalene e questo fu attribuito allo squalene che si disse esser presente nel vaccino contro l’antrace. Ma un’analoga proporzione di soggetti positivi per gli anticorpi era presente nella popolazione di controllo. Ed il vaccino per l’antrace non conteneva squalene 12-13.

In alcuni modelli animali (con nessuna controparte umana) dosi massicce di mercurio possono determinare reazioni vascolari autoimmuni. Il mercurio, sotto forma di etilmercurio era presente come conservante in alcuni vaccini. La somma totale di mercurio che veniva assunta da un bambino con le vaccinazioni era comunque ben al di sotto di ogni limite di sicurezza. Inoltre, il mercurio causa di patologia non è l’etilmercurio, ma il metilmercurio che si ritrova negli alimenti ed in particolar modo nel pesce. In ogni caso, attualmente nessun vaccino ha più mercurio. Decisione presa non perché facesse male, ma per eliminare questa pretestuosa scusa 14.

Sono invece le infezioni (combattute dai vaccini) che scatenano i meccanismi autoimmuni e le malattie autoimmuni

Una grande mole di dati scientifici, acquisiti con metodologie rigorose, dimostrano inequivocabilmente che le infezioni innescano i meccanismi autoimmuni e le malattie autoimmuni (tabella 1).

Tabella 1

Lo sviluppo di autoimmunità e patologia autoimmune richiede infatti un primo messaggio rappresentato dalla predisposizione genetica a cui deve soprammettersi un fattore ambientale costituito in larga misura da microrganismi. Numerosi sono i meccanismi tramite cui si sviluppa questo fenomeno: produzione di citochine, network anti-idiotipico, espressione di antigeni del sistema di istocompatibilità, modificazioni degli antigeni di superficie o sviluppo di nuovi antigeni. I meccanismi fondamentali sono però il mimetismo molecolare, l’attivazione di cellule bystander (cioè che si trovano lì casualmente), lo spreading (cioè la diffusione) di epitopi e l’attivazione policlonale 15-24.

Un esempio classico di mimetismo antigenico è costituito dalla somiglianza di antigeni di Streptococco -emolitico di gruppo A ed antigeni umani che conduce allo sviluppo di reumatismo articolare acuto quando il sistema immunitario risponde al batterio. I linfociti T sono infatti altamente polispecifici, dato che i recettori dei linfociti T possono riconoscere milioni di epitopi lineari, ma questa esplosiva potenzialità non si estrinseca fintanto che l’antigene a comune non viene riconosciuto da linfociti T autoreattivi in contemporanea con una condizione di infezione. L’attivazione di cellule bystander si determina nel corso della flogosi e dalla distruzione tissutale causate dall’infezione che attivano le cellule presentanti l’antigene. Lo spreading di epitopi é la tappa successiva all’attivazione di cellule bystander  ed innesca una risposta autoimmune verso componenti inizialmente coperti della stessa proteina.

Conclusioni

Abbondanti risultati della ricerca seria hanno escluso ogni nesso causale fra vaccini e sviluppo di malattie autoimmuni 25-28. Le malattie autoimmuni si sviluppano a prescindere dalle vaccinazioni. Questo è un concetto che dovrebbe in primis essere sempre tenuto presente. E le vaccinazioni non peggiorano mai il decorso clinico di pazienti vaccinati e con malattie autoimmuni. E’ possibile ritenere, in termini conservativi, che in un caso ogni 100.000 la vaccinazione anticipi lo sviluppo di autoimmunità in soggetti che comunque avrebbero sviluppato autoimmunità come conseguenza dell’infezione naturale. Peraltro, il 99.99% dei bambini grazie alle vaccinazioni evita non solo le malattie infettive, ma anche il rischio conseguente di malattia autoimmune.

Fonti / Bibliografia
  1. Poland GA, Jacobson RM. The clinician’s guide to the anti-vaccinationists’ galaxy. Hum Immunol 2012; 73: 859-66
  2. Agmon-Levin N, Paz Z, Israeli E, Shoenfeld Y. Vaccines and autoimmunity. Nat Rev Rheumatol 2009; 5: 648-52
  3. De Martino M, Chiappini E, Galli L. Vaccines and autoimmunity. Int J Immunopathol Pharmacol (in stampa)
  4. Chatterjee A, O’Keefe C. Current controversies in the USA regarding vaccine safety. Exp Rev Vaccines 2010; 9: 497-502
  5. Münz C, Lünemann JD, Getts MT, Miller SD. Antiviral immune responses: triggers of or triggered by autoimmunity? Nat Rev Immunol 2009; 9: 246–58
  6. Salemi S, D’Amelio R. Could autoimmunity be induced by vaccination? Int Rev Immunol 2010;29: 247-69
  7. Institute of Medicine. Adverse effects of vaccines: evidence and causality. Washington, DC: The National Academics Press: 2011
  8. Ballotti S, de Martino M. Rotavirus infections and development of type 1 diabetes: an evasive conundrum. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2007;45:147-56
  9. Hviid A, Stellfeld M, Wohlfahrt J, Melbye M. Childhood vaccination and type 1 diabetes. N Engl J Med 2004;350:1398-404
  10. Farez MF, Correale J. Immunizations and risk of multiple sclerosis: systematic review and meta-analysis. J Neurol 2011;258:1197–206
  11. Baker JP. The pertussis vaccine controversy in Great Britain, 1974-1986. Vaccine 2003; 21: 4003-10
  12. Coffman RL, Sher A, Seder RA. Vaccine adjuvants: putting innate immunity to work. Immunity 2010;33:492-503
  13. Lippi G, Targher G, Franchini M. Vaccination, squalene and anti-squalene antibodies: facts or fiction? Eur J Int Med 2010; 21:70-3
  14. Clements CJ. The evidence for the safety of thiomerosal in newborn and infant vaccines. Vaccine 2004;22:1854-61
  15. Marijon E, Mirabel M, Celermajer DS, Jouven X. Rheumatic heart disease. Lancet 2012;379:953-64
  16. Eison TM, Ault BH, Jones DP. Post-streptococcal acute glomerulonephritis in children: clinical features and pathogenesis. Pediatr Nephrol 2011;26:165-80
  17. Kindermann I, Barth C, Mahfoud F, et al. Update on myocarditis. J Am Coll Cardiol. 2012;59:779-792
  18. Schessl J, Koga M, Funakoshi K, et al. Prospective study on anti-ganglioside antibodies in childhood Guillain-Barré syndrome. Arch Dis Child 2007;92:48-52
  19. Mayer JR, Beardsley DS. Varicella-associated thrombocytopenia: Autoantibodies against platelet surface glycoprotein V. Pediatr Res 1996;40:615–9
  20. Li Z, Nardi MA, Karpatkin S. Role of molecular mimicry to HIV-1 peptides in HIV-1 related immunologic thrombocytopenia. Blood 2005;106:572–6
  21. Yeung WC, Rawlinson WD, Craig ME. Enterovirus infection and type 1 diabetes mellitus: systematic review and meta-analysis of observational molecular studies. BMJ 2011;342:d35
  22. Plot L, Amital H. Infectious associations of celiac disease. Autoimmun Rev 2009;8:316-9
  23. Lehmann HW, Lutterbüse N, Plentz A, et al. Association of parvovirus B19 infection and Hashimoto’s thyroiditis in children. Viral Immunol 2008;21:379-83
  24. Chen RT, Pless R, De Stefano F. Epidemiology of autoimmune reactions induced by vaccination. J Autoimmun 2001;16:309–18
  25. Rioux JD, Abbas AK. The genetics of complex autoimmune diseases. Nature 2005; 435: 584-589
  26. Delogu LG, Deidda S, Delitala G, Manetti R. Infectious diseases and autoimmunity. J Infect Dev Ctries. 2011; 13: 679-87
  27. Kivity S, Agmon-Levin N, Blank M, Shoenfeld Y. Infections and autoimmunity-friends or foes? Trends Immunol 2009; 30: 409-14
  28. Salemi S, D’Amelio R. Are anti-infectious vaccinations safe and effective in patients with autoimmunity? Int Rev Immunol 2010;29:270-314
Questo contenuto ti è stato utile? Grazie di aver espresso un giudizio per questo contenuto.
Condividi questa pagina: